مقدمه: ديابت به عنوان فرايندي التهابي و مزمن، يكي از علل مهم ابتلا به بيماري هاي قلبي- عروقي به شمار مي رود و نقش هيپرگليسمي از طريق برخي از سازوكارهاي بيوشيميايي در ايجاد عوارض ميکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هيپوگليسمي نيز يکي از عوارض نا خواسته درمان‌هاي دارويي در بيماران ديابتي است و ارتباط آن با اختلالات قلبي عروقي نشان داده شده؛ حال آن که تاثير آن بر نشانگرهاي التهابي تاثير گذار بر روي بيماري‌هاي قلبي عروقي، شناخته شده نيست. اين مطالعه به منظور بررسي تاثير هيپوگليسمي به عنوان يک استرس بر نشانگرهاي التهابي موثر بر بيماري‌هاي قلبي عروقي در افراد سالم انجام شده است.  
روش‌ها: مطالعه به صورت يك کارآزمايي باليني با تزريق  u/kg 15/0-1/0 انسولين رگولار به صورت داخل وريدي جهت ايجاد هيپوگليسمي (قند كمتر يا مساوي mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. كل زمان آزمايش 240 دقيقه براي هر فرد بود و سطوح سرمي گلوکز، كورتيزول،ACTH , اپي نفرين، نوراپي نفرين، هورمون رشد و سيتوکين هاي پيش التهابي  (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمان‌هاي پايه و 240 ،120، 60، 45،30 دقيقه بعد از تزريق انسولين اندازه گيري شد.
يافته‌ها: سطح سرمي هورمون‌هاي کورتيزول، هورمون رشد ،اپي نفرين ، نوراپي نفرين و ACTH  در زمان هيپوگليسمي افزايش يافته بود (05/0P<).افزايش سطوح سرمي عوامل پيش التهابي TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هيپوگليسمي كاملا معني دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو ماركر CRPوIL-8 ، رابطه معني داري بين زمان هيپوگليسمي و ميانگين تغييرات ديده نشد.
نتيجه گيري: هيپوگليسمي به عنوان يك استرس غير اختصاصي مانند هيپرگليسمي مي تواند با فعال كردن سيستم اتونوم و ترشح كاتكول آمين‌ها، سبب افزايش برخي از نشانگرهاي قلبي عروقي و سيتوكين هاي التهابي موثر در بيماري‌هاي قلبي عروقي مي گردد.